Hintergrund: Das akute Rechtsherzversagen ist ein lebensbedrohliches, postoperativ auftretendes Krankheitsbild. Die symptomatischen Behandlungsmöglichkeiten wurden in den letzten Jahren entscheidend durch perkutan implantierbare mechanische Herzunterstützungssysteme erweitert.
Methode: Eine selektive Literaturrecherche in PubMed wurde unter Berücksichtigung nationaler und internationaler Leitlinien durchgeführt.
Ergebnisse: Die Diagnostik, bei der die Echokardiografie und der Pulmonalarterienkatheter von zentraler Bedeutung sind, sollte zu einer sofortigen Therapie führen. Neben der kausalen Behandlung ist das supportive Management für das Überleben der Patienten entscheidend. Differenzierte Beatmungsstrategien, Katecholamin-Therapien, inhalative selektive pulmonale Vasodilatatoren und Herzunterstützungssysteme stehen hierfür zur Verfügung. Die intrahospitale Letalität beträgt 5–17 %. Ergebnisse von Fallserien der Herzunterstützungssysteme sind ernüchternd, bezogen auf das kritisch kranke Patientenkollektiv im Vergleich zum Spontanverlauf dennoch gut. In einer Beobachtungsstudie wurde eine 30-Tages-Überlebensrate von 73,3 % dokumentiert.
Schlussfolgerung: Das rasche Erkennen eines Rechtsherzversagens, die zielgerichtete multidisziplinäre Therapie sowie Kontaktaufnahme zu ExtraCorporalLifeSupport(ECLS)-Zentren für den Einsatz erweiterter supportiver Therapiemaßnahmen kann ein Überleben sichern. Zukünftige Studien zum Einsatz pharmakologischer und mechanischer Herzunterstützungssysteme zur Stärkung der Evidenzen in den Therapieempfehlungen müssen folgen.
Die Zunahme von Operationen im hohen Lebensalter verbunden mit einer Vielzahl an Komorbiditäten und die steigende Komplexität chirurgischer Eingriffe birgt Herausforderungen in der postoperativen Intensivmedizin (1). Das akute Rechtsherzversagen als Ursache kardiopulmonaler Instabilität ist eine in bestimmten Patientengruppen überproportional häufig vorkommende schwere Komplikation, die innerhalb von Stunden bis Tagen zu globaler Herzinsuffizienz mit Multiorganversagen führt (2). Eine zielgerichtete Diagnostik mit Schwerpunkt der Echokardiografie und die Einleitung einer kausalen Therapie sind prognoseentscheidend (1, 2, 3, 4). Die begleitende symptomatische Therapie mit den Eckpfeilern aus differenzierter Beatmungs- und Katecholamin-Therapie, inhalativen selektiven Vasodilatatoren und mechanischen Herzunterstützungssystemen kann ein Überleben bei sonst infaustem Spontanverlauf sichern.
Die intrahospitale Letalität beträgt 5–17 % – abhängig von der zugrunde liegenden Erkrankung, der Schwere des akuten Rechtsherzversagens, eines begleitenden biventrikulären Versagens und der Komorbiditäten (4). Ergebnisse von Fallserien und kleineren Beobachtungsstudien temporärer mechanischer Herzunterstützungssysteme (MCS) im akuten Rechtsherzversagen sind ernüchternd, bezogen auf das kritisch kranke Kollektiv der Patientinnen und Patienten dennoch gut (1, 2, 3). Beobachtungsstudien zum Einsatz einer venoarteriellen extrakorporalen Kreislaufunterstützung (VA-ECLS) demonstrieren eine intrahospitale Letalität von 38,6 % (5), die THRIVE Studie unter Verwendung eines „tandem heart systems“ 57 % (6). In einer Fallserie, die 30 Patientinnen und Patienten mit rechtsventrikulärem Versagen unterschiedlicher Genese umfasst, wurde das Impella-Unterstützungssystem implantiert. Die 30-Tage-Überlebensrate betrug 73,3 % (7). Dieser Übersichtsartikel informiert über Diagnostik, Monitoring, allgemeine sowie an Zentren gebundene Therapiemöglichkeiten der medikamentösen und mechanischen Herzunterstützung.
Nach der Lektüre des Beitrags soll die Leserin und der Leser:
Es wurde eine selektive Literaturrecherche in PubMed unter Berücksichtigung aktueller Leitlinien und Fachempfehlungen (Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Europäische Gesellschaft für Kardiologie, Deutsche Gesellschaft für Kardiologie, Deutsche Gesellschaft für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie) sowie Meinungen von Expertinnen und Experten (Übersichtsartikel) durchgeführt.
Das akute Rechtsherzversagen ist ein rasch progressives Syndrom, gekennzeichnet durch kombiniertes Vorwärts- und Rückwärtsversagen durch beeinträchtigte rechtsventrikuläre Füllung und/oder vermindertes rechtsventrikuläres Schlagvolumen, das häufig mit einer nachfolgenden Dilatation des rechten Ventrikels (RV) und einer Trikuspidalklappeninsuffizienz vergesellschaftet ist (5). Eine Erhöhung von zentralvenösem Druck (ZVD) und Verhältnis von ZVD zu pulmonalkapillärem Verschlussdruck („pulmonary arterial wedge pressure“, PAWP) sowie eine klinische Trias aus Hypotonie, fehlender Lungenstauung und erhöhtem ZVD sind charakteristisch (8) (Grafik 1).
Die genaue Inzidenz des postoperativen Rechtsherzversagens ist schwierig zu bestimmen, variiert je nach Patientenkollektiv und Art des operativen Eingriffes. Etwa 10 % der nichtkardiochirurgischen Patienten über dem 70. Lebensjahr weisen präoperativ eine rechtsventrikuläre Insuffizienz auf und unterliegen einem erhöhten Risiko für postoperative Rechtsherzdekompensationen (2). Eine Sonderstellung nehmen Patienten nach kardio- und thoraxchirurgischen Eingriffen ein. Die Häufigkeit eines postoperativen Rechtsherzversagens wird beispielsweise nach Implantation eines Linksherzunterstützungssystems („left ventricular assist system“, LVAD) mit 10–20 % angegeben (9).
Pathophysiologische Ursachen eines postoperativen Rechtsherzversagens sind bei gemeinsamer Endstrecke vielfältig und können grundsätzlich in Störungen der Vorlast, Nachlast und Inotropie eingeteilt werden (Grafik 1).
Das folglich reduzierte rechtsventrikuläre Schlagvolumen führt über verminderte linksventrikuläre Vorlast zu einem reduzierten linksventrikulären Schlagvolumen mit konsekutivem kardiogenen Schock (serielle Interdependenz). Symptome der nachfolgenden systemischen Minderperfusion sind vorherrschend Mikrozirkulationsstörungen mit Laktatazidose und Organhypoperfusion mit Multiorganversagen. Begleitend tritt zumeist eine akute Trikuspidalklappeninsuffizienz mit entsprechender Stauungssymptomatik auf (3, 4).
Eine verminderte kardiale Vorlast, beispielsweise durch postoperative akute Blutungen, aber auch durch den Verlust der aktiven Vorhoffüllung bei Vorhofflimmern- beziehungsweise -flattern kann bei vorbestehender Herzinsuffizienz zu einer kritischen Abnahme des Herzzeitvolumens führen. Demgegenüber kann ein übermäßiger Anstieg der rechtsventrikulären Vorlast eine Dilatation des RV mit Verlagerung des interventrikulären Septums (Septumshift) und Kompression des linken Ventrikels (LV) – verbunden mit einem abnehmenden Schlagvolumen – verursachen. Zusätzlich führt die Überdehnung des RV zum akuten Inotropieverlust. Eine unkritische Volumenzufuhr, speziell bei erhöhter Nachlast und eingeschränkter Inotropie, kann eine akute Rechtsherzdekompensation auslösen (Grafik 1) .
Verändert sich die Lungenstrombahn, nimmt das rechtsventrikuläre Schlagvolumen aufgrund des erhöhten pulmonal-vaskulären Widerstands („pulmonal vascular resistance“, PVR) ab. Postoperative Ursachen können Hypoxie, Hyperkapnie, reduzierte funktionelle Residualkapazität, pulmonale Infektionen und direkte Einflüsse auf die Lungenstrombahn wie Ödem, Blutung oder Operationstrauma sowie eine systemische Inflammationsreaktion sein (9).
Eine Sonderform ist die akute Lungenarterienembolie, die mit einer jährlichen Gesamtinzidenz von 39–115/100 000 Personen auftritt. Patienten nach Operationen, insbesondere nach orthopädisch-unfallchirurgischen, abdominal- und tumorchirurgischen Eingriffen unterliegen einem erhöhten Risiko. Die Verlegung der Lungenstrombahn durch thrombotisches Material, Endothelzellschwellung und freigesetzte pulmonale Vasokonstriktoren wie Thromboxan erhöhen die rechtsventrikuläre Nachlast akut.
Pulmonale Mikrothrombosierungen, die beim intensivmedizinischen Krankheitsbild der disseminierten intravasalen Koagulopathie oder aktuell im Rahmen einer Pneumonie durch COVID 19 gehäuft auftreten, können zudem ein akutes Rechtsherzversagen auslösen (10, 11).
Zusätzlich können ein akutes Lungenversagen jeglicher Genese, ein kardiogener Schock sowie ein septisches Geschehen zu einer akuten rechtsventrikulären Nachlaststeigerung führen (10, 12, 13, 14).
Komplizierend verursacht die intensivmedizinische Therapie selbst kritische rechtsventrikuläre Belastungen (9):
Gehäuft perioperativ auftretende Rhythmusstörungen erhöhen den myokardialen Sauerstoffverbrauch. Tachykardien verkürzen zudem die Diastolendauer, wodurch sich eine koronare Minderperfusion einstellt (15).
Ein weiterer pathophysiologischer Mechanismus ist die Abnahme der RV-Kontraktilität bei einer akuten Myokardischämie. Selten ist diese isoliert rechtsventrikulär (Rechtsherzinfarkte beim infarktbedingten kardiogenen Schock wurden von 5 bis 16 % angegeben) (8). Häufiger tritt eine Rechtsherzinsuffizienz nach einem akuten inferior-posterioren (19–51 %) oder anterioren Myokardinfarkt (10 %) auf (8). Bisher hämodynamisch nicht relevante Koronarstenosen können bei einer perioperativ auftretenden Hypotension oder einem Anstieg der rechtsventrikulären Drücke die Myokardperfusion signifikant reduzieren und zur Ischämie führen (9).
Rechtsherzversagen nach thorax- und kardiochirurgischen Eingriffen
Ein Risikokollektiv für ein postoperatives Rechtsherzversagen sind thorax- und kardiochirurgische Patienten. Der Verlust von Lungenstrombahnquerschnitt, wie bei einer Pneumektomie, der Einsatz extrakorporaler Zirkulation oder der Heparin-Antagonist Protamin können eine akute Widerstandserhöhung in der Lungenstrombahn hervorrufen (9).
Ebenso kann infolge des kardioplegischen Herzstillstand ähnlich dem postreanimationsbedingten Herzstillstandes eine kontraktile Dysfunktion verursacht werden. Bei Eröffnung des Herzens kann eine Luftembolie, die insbesondere die obenliegende rechte Koronararterie (RCA) betrifft, eine akute Rechtsherzinsuffizienz auslösen (16). Risikobehaftet sind Mitralklappenoperationen und die Implantation eines LVAD (17).
Zusätzlich können sekundäre Pathologien mit erhöhten intrathorakalen Drücken, wie Hämato- oder Pneumothorax und ausgedehnte Pleuraergüsse, ein akutes Rechtsherzversagen hervorrufen. Akute Kompressionen von außen, beispielsweise durch einen Perikarderguss, können bei sonst normaler rechtsventrikulärer Ejektionsfraktion zum klinischen Bild eines akuten Rechtsherzversagens führen (16).
Neben der richtungsweisenden klinischen Untersuchung und Anamnese ist zentrales Diagnostikum die bettseitige Echokardiografie, komplettiert durch Laborparameter, Elektrokardiogramm (EKG) und bildgebende Verfahren sowie das Monitoring mittels Pulmonalarterienkatheter. Grafik 2 gibt einen Überblick über den Stellenwert der diagnostischen Verfahren inklusive des in den Leitlinien angegebenen Empfehlungsgrades. Entscheidend ist die Zusammenschau aller Befunde (4, 5).
Die klinische Präsentation ist zunächst von der Erkrankung abhängig. Das Vorwärtsversagen des RV bedingt ein sekundäres Linksherzversagen mit erniedrigtem Herzzeitvolumen. Symptome der Zentralisation, Mikrozirkulationsstörung und Endorganhypoperfusionen, wie veränderte Bewusstseinslage, kalte und blasse Haut, Oligo- bis Anurie und Hypoxämie sind vorherrschend. Durch Vorwärts- und Rückwärtsversagen kommt es zu einem gastrointestinalen sowie zu einem prognostisch ungünstigen Leberversagen. Ein akutes Rückwärtsversagen bedingt zudem einen hepatojugulären Reflux, gestaute Halsvenen, Leberpuls, Systolikum bei Trikuspidalklappeninsuffizienz und Pulsus paradoxus. Im Verlauf entwickeln sich Aszites, Anasarka und periphere Ödeme (2, 3, 4, 5).
Verschiedene EKG-Pathologien weisen limitiert durch niedrige Sensitivität auf eine akute Rechtsherzinsuffizienz hin: Sinustachykardie, Vorhofflimmern- und flattern, Rechtslage-, Sagittal-, SI-QIII-Typ, Rechtschenkelblock, T-Wellen-Inversion in II, III, avF, V1–4, T-Wellen-Erhöhung, P-Pulmonale (3, 18). ST-Strecken-Hebungen in den rechtspräkordialen Ableitungen sind diagnoseweisend für einen Rechtsherzinfarkt (Sensitivität und Spezifität von 70–100 %) (8).
Es gibt derzeit keine rechtsherzspezifischen Biomarker. B-type natriuretisches Peptid (BNP), N-terminales(NT)-pro-BNP und kardiales Troponin weisen eine hohe Sensitivität für akute Herzinsuffizienz und Rechtsherzbelastung im Rahmen einer Lungenarterienembolie auf (5, 18) (BNP: Sensitivität 95 %, Spezifität 35 %). Entsprechend der Organminderperfusionen sind weitere Laborparameter pathologisch (8).
Zur postoperativen echokardiografischen Beurteilung des rechten Herzens stehen die Darstellung der Größe des RV, die systolische Funktion, die Abschätzung des systolischen pulmonalarteriellen Drucks (PAP) und des Volumenstatus im Vordergrund. Primär wird die bettseitige fokussierte transthorakale Echokardiografie zur Diagnostik der Rechtsherzfunktion genutzt. Die Darstellung des rechten Herzens ist nach herz- und thoraxchirurgischen Eingriffen durch Drainagen und Lufteinschlüsse oftmals eingeschränkt. Daher sollten alle zur Verfügung stehenden Anlotungsebenen genutzt und gegebenenfalls durch eine transösophageale Echokardiografie ergänzt werden.
Die Größe des RV wird anhand des Längs- und Querdurchmessers im basalen beziehungsweise mittleren Bereich und des proximalen RV-Außendurchmessers bestimmt. Zeigt sich in der parasternalen Kurzachse eine sogenannte D-Shape-Konfiguration des interventrikulären Septums, spricht dies für einen erhöhten rechtsventrikulären Druck.
Die Quantifizierung der RV-Funktion gelingt durch die Bestimmung der „tricuspid annular plane systolic excursion“ (TAPSE, Normwert: > 20 mm, pathologisch < 16 mm) und der „tricuspid annular systolic velocity“ (TASV, Normwert: > 9,5 cm/s) sowie der RV-Flächenverkürzungsfraktion (RV-FAC, Normwert: > 35 %). Zusätzlich sollte eine Einschätzung der globalen Funktionsweise des RV erfolgen, inklusive Beurteilung der Kinetik der septalen und apikalen Segmente sowie der freien Wand des RV. In Einzelfällen kann die Bestimmung der RV-Dicke hilfreich sein.
Um den systolischen PAP abzuschätzen, wird die maximale Geschwindigkeit des Trikuspidalklappeninsuffizienzjets im CW-Doppler („continous wave“, CW) gemessen. Anschließend wird der geschätzte rechtsatriale Druck beziehungsweise gemessene ZVD addiert (19, 20).
Bei komplexem, therapieresistentem Verlauf ist ein invasives kontinuierliches Monitoring zur Diagnostik und Therapiesteuerung erforderlich (3). Die S3-Leitlinie zur intensivmedizinischen Versorgung herzchirurgischer Patienten gibt einen detaillierten Überblick über Evidenzlage, Indikationen und Studienlage zum Einsatz des Pulmonalarterienkatheters (Grafik 2) . Unter Beachtung der physiologischen Zusammenhänge und Einschränkungen in der Verwertbarkeit liefert der Pulmonalarterienkatheter als direkte pulmonalarterielle Druckmessung wertvolle Informationen zu Drücken im rechten sowie linken Vorhof, Herzzeitvolumen, PVR und Gewebeperfusion (21). Analog zum großen Kreislauf setzt sich der PAP aus dem Produkt von PVR und Herzzeitvolumen zusammen. Ein Anstieg kann Ausdruck eines erhöhten Widerstandes als auch einer verbesserten RV-Funktion mit erhöhtem Herzzeitvolumen sein (22). Einflüsse der LV-Funktion und eines LV-Rückwärtsversagens führen ebenso zu höheren Drücken im kleinen Kreislauf und können durch Größenverhältnisse zwischen mittleren PAP sowie PAWP als postkapilläre pulmonale Hypertonie detektiert werden (23).
Das weniger invasive Monitoring von Volumenreagibilitätsparametern und Herzzeitvolumen durch die transpulmonale Thermodilation mittels „pulse contour cardiac output“ (PiCCO) ohne Information zu Werten des Pulmonalkreislaufes steht zur Verfügung (22).
Die Behandlung des akuten Rechtsherzversagens ist multidisziplinär mit dem primären Ziel der prognoseentscheidenden kausalen Therapie. Eine begleitende intensivmedizinische symptomatische Therapie mit den Grundprinzipien der Sicherstellung einer adäquaten Vorlast, Senkung des PVR, Steigerung der Inotropie und Aufrechterhaltung einer ausreichenden koronaren Perfusion ist erforderlich. Evidenzbasierte Empfehlungen werden insgesamt in mittlere bis schwache Stärke eingestuft und durch Empfehlungen weiterer Leitlinien ergänzt (3, 4) (Grafik 2) .
Im akuten Rechtsherzversagen ist eine optimierte Vorlast durch Volumengabe oder häufiger notwendigem Entzug essenziell (3, 4). Volumenreagibilitätsparameter, die im klinischen Kontext bewertet werden, stellen den Verlauf des ZVD-Wertes, die Echokardiografie mit Erfassung des Durchmessers von Vena cava inferior und deren Atemvariabilität sowie Parameter der Pulskonturanalyse dar. Erhöhte zentralvenöse Drücke können eine Volumenüberladung, eine durch Vorhofflimmern eingeschränkte Vorhofkontraktion, als Effizienzvariable eine abnehmende rechtsventrikuläre Inotropie sowie Perikardtamponade, Pneumothorax, erhöhte intraabdominelle Dücke oder durch gesteigerte Beatmungsdrücke bedingt sein. Bei der Beurteilung des ZVD müssen Limitationen und mögliche Fehlinterpretationen berücksichtigt werden. Hier sei insbesondere die häufig begleitend auftretende Trikuspidalklappeninsuffizienz erwähnt (9).
Eine vorsichtige Volumengabe kann bei Zeichen einer verminderten Vorlast wie beispielsweise einem ZVD von 8–10 mm Hg oder einem Verhältnis von PAWP/ZVD ≥ 1 entsprechend der Leitlinie zur Volumentherapie bei Erwachsenen erfolgen (24). Die individuelle Volumenreagibilität kann weiterhin durch passives Anheben der Beine (Autotransfusion, „passive leg raising“) getestet werden. Bei rechtsventrikulärer Volumenbelastung sollte der RV schnell durch die Gabe von Vasodilatatoren, Inodilatatoren oder Schleifendiuretika, gegebenenfalls durch ein Nierenersatzverfahren, entlastet werden (3, 4).
Eine optimale Vorhoffüllung und -kontraktion ist bei der Behandlung einer Herzinsuffizienz wesentlich (4). Der Erhalt beziehungsweise die Wiederherstellung des Sinusrhythmus und Frequenzkontrolle sind Grundprinzipien (15). Zusätzlich steigert eine Herzfrequenz von 90–100/min das Herzzeitvolumen. Ein temporärer Herzschrittmacher ist in der kardiochirurgischen Intensivmedizin häufig zur Gewährleistung einer konstanten Vorhofstimulation mit optimierter Frequenz notwendig (9).
Gemäß der S3-Leitlinie zur invasiven Beatmung und zum Einsatz extrakorporaler Verfahren bei akuter respiratorischer Insuffizienz sollte der nichtinvasiven Beatmung oder Atemunterstützung mittels transnasaler Hochflusssauerstoffgabe Vorrang gegeben werden (25). Muss eine invasive Beatmung etabliert werden, sind folgende Grundprinzipien zu beachten: Hohe Beatmungsdrücke, Hyperkapnie und Azidose sollen aufgrund ihrer pulmonalen vasokonstriktorischen Eigenschaften vermieden werden (3). Eine Beatmung führt durch Kompression thorakaler Gefäße zu einer Abnahme der Vorlast und einem Anstieg der Nachlast des rechten Herzens, während die Nachlast des linken Herzens gesenkt wird. Eine unzureichende Oxygenierung bedingt eine hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (HPV) und kann zu einer Befundaggravierung führen. Ein positiver endexspiratorischer Druck (PEEP) sollte in jedem Fall angewendet werden. Neben Lungenprotektion, verbesserter Oxygenierung, Eröffnung von Atelektasen und verminderter HPV führt dieser zur Senkung der kardialen Vor- und Nachlast. Eine Überdehnung der Alveolen mit Gefäßkompression und Hyperinflammation muss vermieden werden (9). Insgesamt ist mit Ausnahme der permissiven Hyperkapnie das Stufenschema der „acute respiratory distress syndrome“ (ARDS) Network Studie und die Etablierung protektiver Beatmungsstrategien anzuwenden (25).
Senkung eines erhöhten pulmonalvaskulären Widerstandes
Medikamentös steht für die Akuttherapie Nitroglycerin zur Verfügung. Intravenös senkt es den PVR. Jedoch ist die vasodilatierende Wirkung nicht selektiv. Systemische Hypotonie und intrapulmonale Rechts-Links-Shunts mit konsekutiver Abnahme der Oxygenierung sind unerwünschte Wirkungen und lassen den Einsatz in den Hintergrund treten (9).
Inhalative selektive pulmonale Vasodilatatoren sind bessere Alternativen. Inhalatives Stickstoffmonoxid (iNO) führt zur Relaxation der pulmonalen Gefäßmuskulatur, die rechtsventrikuläre Nachlast fällt, das Herzzeitvolumen steigt und die Umverteilung der Perfusion führt zur verbesserten Oxygenierung. Eine relevante systemische Hypotonie tritt durch eine schnelle Verstoffwechselung nicht auf. Verlängerte Blutungszeiten durch Beeinträchtigung der Thrombozytenfunktion sowie ein Auftreten potenziell toxischer Stoffe wurden als Nebenwirkungen beschrieben, treten allerdings bei therapeutisch verwendeten Dosierungen nicht auf (26). Bei einer durch fibrotischen Umbau fixierten pulmonalen Hypertonie haben pulmonale Vasodilatatoren einen minimalen Effekt (9). Beobachtungsstudien nach kardiochirurgischen Eingriffen belegen dieses Vorgehen. Exemplarisch ist eine retrospektive Untersuchung von Maxey et al. genannt. Das iNO führte zu einer signifikanten Abnahme des mittleren PAP (35,3 mm Hg vor iNO, 22,7 mm Hg nach iNO, p < 0,001) und konsekutiv zu einem Anstieg des Herzindex (2,3 l × min-1 × m-2 vor iNO, 3,1 l × min-1 × m-2) nach iNO sowie zu einer verbesserten Oxygenierung (paO2/FiO2 183 vor iNO, 254 nach iNO) (26).
Begünstigt durch eine stärkere pulmonale Vasodilatation und eine einfachere Applikation über Ultraschallvernebler steht das Prostaglandin I2 (PGI2)-Analogon Iloprost zur intermittierenden Anwendung zur Verfügung. Es ist auch bei nicht intubierten Patienten und längerer Wirkungsdauer anwendbar. Systemische Effekte sind nachweisbar, fallen aber sehr gering aus. PGI2 gilt als potenter Thrombozytenaggregationshemmer. Negative Effekte des inhalativen Iloprosts auf die Gerinnung konnten jedoch nicht belegt werden (27, 28). Dieses Vorgehen basiert auf einer umfassenden prospektiven Studie, in der gezeigt wurde, dass die inhalative Gabe von Iloprost den mittlerer PAP senkte (36 ± 9 mm Hg vor, 30 ± 8 mm Hg nach Iloprost, p < 0,001) und die Oxygenierung verbesserte (paO2/FiO2 95 ± 36 vor Iloprost, 186 ± 111 nach Iloprost, p = 0,001) (27).
Rezeptorunabhängige Inotropika wie Phosphodiesterase (PDE)-III-Hemmer (Enoximon, Milrinon) stehen zusätzlich zur Verfügung. Sie steigern die Inotropie und senken den systemischen sowie pulmonalen Widerstand (9).
Ein ausreichender systemischer Perfusionsdruck ist für eine adäquate Koronar- und Organdurchblutung notwendig. Die koronare Perfusion wird durch arterielle Hypotonie, einen erhöhten PVR und eine rechtsventrikuläre Dilatation sowie durch eine Diastolenverkürzung im Rahmen einer Tachykardie negativ beeinflusst (15).
Die Steigerung des systemischen Widerstandes mit weiterhin reduzierter rechtsventrikulärer Nachlast ist Ziel der differenzierten Katecholamin-Therapie. Zu den potenten Vasokonstriktoren zählen Noradrenalin in moderater Dosierung und das weniger auf die pulmonale Strombahn wirkende sowie kaum proarrhythmogene Vasopressin (29, 30).
Die myokardiale RV-Funktion kann durch Rhythmisierung, Frequenzkontrolle und Kontraktilitätssteigerung maximiert werden (3, 4).
Alle verfügbaren Inotropika wirken biventrikulär, wobei durch eine rechtsventrikuläre geringere Myokardstärke, kontraktile Reserve und β1-Rezeptordichte ein geringeres Ansprechen des RV zu verzeichnen ist. Mit Ausnahme von Levosimendan sind alle proarrhythmogen, steigern den myokardialen Sauerstoffverbrauch und triggern kardiotoxische Vorgänge.
Noradrenalin mit einem ausgewogenen Verhältnis von α- und β1-adrenerger Wirkung ist zunächst Mittel der Wahl (9), wobei eine dosisabhängige pulmonale Vasokonstriktion die Inotropiesteigerung limitiert. Additiv wird das β-Mimetikum Dobutamin eingesetzt. In niedriger Dosierung führt es zu einer systemischen und pulmonalen Vasodilatation mit Nachlastsenkung, in höherer Dosierung nimmt die periphere Vasokonstriktion zu (8, 9). Die Wirksamkeit ist durch die Down-Regulation von β1-Rezeptoren bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz und aufgrund der langfristigen Einnahme von β-Blockern limitiert (9).
Ergänzend kann die Therapie mit PDE-III-Inhibitoren erfolgen. Sie erhöhen die myokardiale Kontraktilität bei gleichzeitiger Förderung der diastolischen Relaxation.
Für den Einsatz des Kalzium-Sensitizers Levosimendan wurde in der S3-Leitlinie zum infarktbedingten kardiogenen Schock bei unzureichender hämodynamischer Wirkung der Katecholamine eine „Kann-Empfehlung“ und Bevorzugung gegenüber PDE-III-Inhibitoren ausgesprochen (8). Das günstige Wirkprofil beinhaltet die Abnahme des PAWP sowie des pulmonalarteriellen und zentralvenösen Druckes bei gleichzeitiger Zunahme der rechtsventrikulären Funktion (Schlagvolumen und TAPSE) (3, 4, 31, 32, 33). Die durch Inodilatatoren verursachte periphere Vasodilatation bedingt gegebenenfalls den Einsatz von Vasopressoren.
Adrenalin als Reservemedikament ist ein starkes Inotropikum mit dosisabhängiger α- und β-mimetischer Wirkung. In niedriger Dosierung überwiegt die Kontraktilitätssteigerung, während bei höherer Dosierung die periphere Vasokonstriktion mit den nachteiligen Effekten der Nachlasterhöhung überwiegen (9).
Mechanische Kreislaufunterstützung bei Rechtsherzversagen
Eine venoarterielle ECLS kann sämtliche Formen des akuten Kreislauf- oder Lungenversagens unterstützen. Ein regelhafter Einsatz erfolgt beim kardiogenen Schock infolge akuter Links- oder Globalherzinsuffizienz (34). Die Indikation beim isolierten Rechtsherzversagen ist durch Daten wenig belegt und wird aufgrund der Übernahme der kompletten Herz- sowie Lungenfunktion konzeptionell dennoch eingesetzt (5). Ein direkter Bypass des RV ist eine Variation der venoarteriellen ECLS als temporäres rechtsventrikuläres Unterstützungssystem („right ventricular assist system“, RVAD). Venöses Blut wird durch eine Kanüle, die im rechten Vorhof platziert wird, ausgeleitet und in die Pulmonalarterie eingespeist (Abbildung 1a) . Ein chirurgischer Zugang ist zumeist über eine partielle oder volle Sternotomie erforderlich. Bei zusätzlichem Lungenversagen kann ein Oxygenator zwischengeschaltet werden (5, 35, 36).
An perkutanen Lösungen stehen das „tandem heart system“ in Kombination mit der Protek Duo Kanüle (Liva Nova PLC, London, UK) und die Impella RP zur Verfügung (37). Das erhöhte assistierte Rechtsherzzeitvolumen steigert sekundär das gesamte Herzzeitvolumen. Zentrales Element des „tandem heart“ ist die Protek Duo Kanüle, die über die rechte Vena jugularis ähnlich eines Pulmonalarterienkatheter (PAK) implantiert wird. Der Blutfluss wird über einen Inflow im rechten Vorhof und einen Outflow in der Pulmonalarterie generiert. Bei zusätzlichem Lungenversagen kann auch hier ein Oxygenator zwischengeschaltet werden (36, 38). Die Impella RP als Axialpumpe wird über die Vena femoralis implantiert, Blut wird über einen Inflow im rechten Vorhof drainiert und über einen Outflow oberhalb der Pulmonalklappe eingespeist (Abbildung 1b) . Eine additive Oxygenierung ist nicht möglich (39, 40).
Intrahospitale Letalitätsraten aufgrund von akutem Rechtsherzversagen von 38,6 % (VA-ECLS) bis zu 57 % („tandem heart system“) in kleineren Beobachtungsstudien erscheinen ernüchternd, aber sind bezogen auf den infausten Spontanverlauf dieser kritisch kranken Patientengruppe dennoch gut (6, 7). Die verfügbaren Daten haben jedoch lediglich deskriptiven Charakter. Analog zur Durchführung einer Reanimationsbehandlung – mit dem die Anwendung einer mechanischen Kreislaufunterstützung per se gleichzusetzen ist – ist die Generierung von Evidenz durch ethische Aspekte limitiert. Letztlich bleibt die Indikationsstellung zur mechanischen Kreislaufunterstützung immer in Abwägung intraindividueller Risiko- beziehungsweise Prognosebewertung eine Einzelfallentscheidung.
Definition Das akute Rechtsherzversagen als Ursache kardiopulmonaler Instabilität ist eine in bestimmten Patientengruppen überproportional häufig vorkommende schwere Komplikation, die innerhalb von Stunden bis Tagen zu globaler Herzinsuffizienz mit Multiorganversagen führt.
Letalität Die intrahospitale Letalität beträgt 5–17 % – abhängig von der zugrunde liegenden Erkrankung, der Schwere des akuten Rechtsherzversagens, eines begleitenden biventrikulären Versagens und der Komorbiditäten.
Pathophysiologie Pathophysiologische Ursachen eines postoperativen Rechtsherzversagens sind bei gemeinsamer Endstrecke vielfältig und können grundsätzlich in Störungen der Vorlast, Nachlast und Inotropie eingeteilt werden.
Ursachen eines akuten Rechtsherzversagens sind eine:
Nachlastpathologie Verändert sich die Lungenstrombahn, nimmt das rechtsventrikuläre Schlagvolumen aufgrund des erhöhten pulmonal vaskulären Widerstands ab.
Sonderform akute Lungenarterienembolie Patienten nach Operationen, insbesondere nach orthopädisch-unfallchirurgischen, abdominal- und tumorchirurgischen Eingriffen, unterliegen einem erhöhten Risiko für eine Rechtsherzversagen.
Ursachen bei akuter Lungenembolie Die Verlegung der Lungenstrombahn durch thrombotisches Material, Endothelzellschwellung und freigesetzte pulmonale Vasokonstriktoren wie Thromboxan erhöhen die rechtsventrikuläre Nachlast akut.
Inotropiepathologien Ein weiterer pathophysiologischer Mechanismus ist die Abnahme der RV-Kontraktilität bei einer akuten Myokardischämie. Selten ist diese isoliert rechtsventrikulär (5 % beziehungsweise 16 % der Patienten im infarktbedingten kardiogenen Schock.
Risikokollektiv „kardiochirurgische Patient“ Der Verlust von Lungenstrombahnquerschnitt, wie bei einer Pneumektomie, der Einsatz extrakorporaler Zirkulation oder der Heparin-Antagonist Protamin können eine akute Widerstandserhöhung in der Lungenstrombahn hervorrufen.
Echokardiografie Zur postoperativen echokardiografischen Beurteilung des rechten Herzens stehen die Darstellung der Größe des RV, die systolische Funktion, die Abschätzung des systolischen pulmonalarteriellen Drucks und des Volumenstatus im Vordergrund.
Pulmonalarterienkatheter Bei komplexem, therapieresistentem Verlauf ist ein invasives kontinuierliches Monitoring zur Diagnostik und Therapiesteuerung erforderlich.
Therapie Die Behandlung des akuten Rechtsherzversagens ist multidisziplinär mit dem primären Ziel der prognoseentscheidenden kausalen Therapie.
Rhythmusstabilisierung Eine optimale Vorhoffüllung und -kontraktion ist bei der Behandlung einer Herzinsuffizienz wesentlich. Der Erhalt beziehungsweise die Wiederherstellung des Sinusrhythmus und Frequenzkontrolle sind Grundprinzipien.
Senkung eines erhöhten pulmonalvaskulären Widerstandes Medikamentös steht für die Akuttherapie Nitroglycerin zur Verfügung. Inhalative selektive pulmonale Vasodilatatoren sind bessere Alternativen.
Koronarer Perfusionsdruck Ein ausreichender systemischer Perfusionsdruck ist für eine adäquate Koronar- und Organdurchblutung notwendig. Die koronare Perfusion wird durch arterielle Hypotonie, einen erhöhten PVR und weitere Faktoren im Rahmen einer Tachykardie negativ beeinflusst.
Inotropiesteigerung Die myokardiale RV-Funktion kann durch Rhythmisierung, Frequenzkontrolle und Kontraktilitätssteigerung maximiert werden.
Mechanische Kreislaufunterstützung Eine venoarterielle ECLS kann sämtliche Formen des akuten Kreislauf- oder Lungenversagens unterstützen. Ein regelhafter Einsatz erfolgt beim kardiogenen Schock infolge akuter Links- oder Globalherzinsuffizienz.
Interessenkonflikt Die Autorinnen und Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Manuskriptdaten eingereicht: 30.6.2021, revidierte Fassung angenommen: 14.4.2022
Anschrift für die Verfasser Dr. med. Juliane Ende
Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und Intensivtherapie
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus an der Technischen Universität Dresden
Zitierweise Ende J, Wilbring M, Ende G, Koch T: The diagnosis and treatment of postoperative right heart failure. Dtsch Arztebl Int 2022; 119: 514–24. DOI: 10.3238/arztebl.m2022.0207
►Die englische Version des Artikels ist online abrufbar unter: www.aerzteblatt-international.de
Zusatzmaterial Kasuistik: www.aerzteblatt.de/m2022.0207 oder über QR-Code
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